Про те, що алкоголь шкідливий для нашого здоров’я і не існує його безпечних доз – сподіваємося, що ви вже знаєте. Як і про те, що він підвищує ймовірність виникнення серцево-судинних хвороб, ожиріння, проблем з головою та деяких видів онкозахворювань. А як же наша мікробіота реагує на такий чинник?
Алкоголь, який ми вживаємо, частково всмоктується в шлунку, решта його потрапляє далі у кишківник, де не лише всмоктується, але й також взаємодіє з нашою мікробіотою. І тут він частково діє як антибіотик, адже має протимікробну активність. Це викликає порушення мікробної рівноваги та дисбіотичний стан. Частина мікроорганізмів гине, а ті, що виявляються стійкішими, розпочинають бурхливий ріст. Тому вживання алкоголю – один із факторів надмірного бактеріального росту у тонкому кишківнику. При цьому кількість бактероїдів зменшується, а протеобактерій, у тому числі всіляких умовно-патогенних їх представників, зростає.
Окрім безпосередніх ризиків, пов’язаних вирощуванням і селекціонуванням потенційно патогенних штамів у власному кишківнику, надмірний ріст грам-негативної біоти веде до підвищення кількості ліпосахаридів. Зважаючи, що й сам алкоголь та продукти його метаболізму додатково підвищують проникність кишкового бар'єру, така комбінація обставин веде до розвитку стану хронічного запалення та є фактором розвитку ожиріння та діабету другого типу.
Але навіть не тут починається головна "зрада".
Як метаболізується алкоголь?
Частина спожитого етанолу справді метаболізується у печінці до оцтового альдегіду, а вже він розноситься по всьому тілу і переробляється далі на оцтову кислоту. Та підхоплюється циклом Кребса і на виході маємо вуглекислий газ та воду. Ось, як все гарно. Якби не той факт, що практично всі проміжні продукти та і сам алкоголь, здатні взаємодіяти із багатьма важливими біологічними молекулами і не лише просто виводити їх з ладу, а й утворювати при цьому метаболіти із канцерогенними властивостями. Вони можуть порушувати стабільність молекул ДНК, утворювати на ній зшивки, запускати утворення вільних радикалів.
Кишківник один із перших бере на себе удар токсичної дії алкоголю. Там накопичується оцтовий альдегід, … який із етанолу продукують мікроби, які вижили. Так, не лише наша печінка здатна за допомогою алкогольдегідрогенази переробити етанол на оцтовий альдегід – мікробні ферменти (каталази) також здійснюють ці нехитрі для них забави. Проблема в тому, що наступний етап (перетворення оцтового альдегіду в оцтову кислоту) відбувається дещо повільніше і оцтовий альдегід (а він є канцерогеном), активно накопичується, коли алкоголь продовжує надходити.
Місцева дія таких агресивних сполук – прогнозована: із вживанням алкоголю пов’язаний істотний ризик (зростання на 60%) виникнення колоректального раку. Щоправда, такі цифри релевантні для щоденного вживання алкоголю і були розраховані для “хеві-дрінкерів” , що вживали 50 мл і більше алкоголю щодня. Однак, якщо в родинному анамнезі вже є випадки новоутворень кишківника, навіть 30 мл алкоголю в день істотно підвищуватимуть цю ймовірність. Більше того, “лайтове” споживання алкогольних напоїв раз на тиждень протягом 6 місяців, у тандемі з індексом маси тіла вищим за 30 підвищуватиме шанси отримати колоректальний рак в кілька разів.
Photo by Vincenzo Malagoli on Unsplash
